經筋手療思路(永康堂‧張老師)

脊柱錯位的病理

所謂病理，就是疾病發生、發展與變化的過程。脊柱錯位的病理改變與病因有著密切的關係，人體在發育至成人後，退行性改變即已開始，並且緩慢的、進行性地發展著，發展到一定程度，就會繼發周圍組織的損傷性炎症反應，刺激周圍的感覺神經而引起疼痛。常見的病理變化有以下幾個方面：

一、椎間小關節的移位

從脊柱損害的病因中，我們不難看出，以脊柱、椎間盤退行性改變，脊柱周圍軟組織鬆弛及脊柱周圍軟組織受損或慢性勞損，造成脊柱失穩後而發生椎間小關節移位情况最為常見。一般情况下活動度大的頸、腰椎移位的幅度可稍大，活動度小的胸椎及骶髂關節移位相對較小。

椎間關節移位後，可發生一系列的病理改變及臨床症狀如：

1．椎間孔橫徑(前後徑)及椎管的矢狀徑均縮短。

2．橫突孔相對變窄。

3．椎管亦相對變窄。

4．神經根受到突出的椎間盤、變窄的椎間孔的刺激和壓迫，出現麻木或運動障礙。

5．椎動脈可因頸椎關節移位或鈎突關節增生的骨刺壓迫，而出現擠壓或扭曲，產生血液循環障礙。寰枕關節及寰樞關節發生移位時，常加大椎動脈第三段的扭曲、牽拉、壓迫，極易引起雙側椎動脈供血不全，發生眩暈及腦供血不足的一系列臨床症狀。

6．脊髓受到變窄椎管的壓迫，或因脊髓的前部動脈受壓，導致血液循環障礙。

7．交感神經受壓迫刺激或牽拉，引起內臟的植物神經功能紊亂，出現相應的內臟器官功能障礙。

植物神經分為交感神經和副交感神經兩大類，同時支配內臟、血管和腺體等。

交感神經由脊髓節段的側角細胞發出節前纖維，沿脊神經的前根，通過椎間孔，經交通支進入交感神經幹。交感神經由交感神經節和節前支組成，位於脊柱兩旁，左右對稱，其中有頸節8對、胸節12對、腰節5對、骶節5對、尾節l對，共3l對。交感神經的節前纖維進人交感神經幹後，可在一個交感節內交換神經元，再發出節後纖維，其節後纖維分三個途徑分布：隨脊神經；隨血管走行；直接分布到內臟。

交感神經的功能是與副交感神經互相拮抗，互相協調平衡，以維持器官的正常功能。

因此，當椎間關節發生移位、椎問孔變窄(如椎問盤突出、骨質增生等)，壓迫刺激脊神經根時，同樣也壓迫刺激或牽扯交感(副交感)神經，引起植物神經功能紊亂，因而與植物神經有關的臟器就可產生某些症狀，並在經絡穴位上明顯地反應出來。

通過大量的臨床觀察和統計資料顯示，脊椎錯位，可以出現一些相對應的臨床症狀。

頸椎上段(C1~4)移位：

以頭面、五官、心臟和腦血管神經症狀為主，

如頭痛、眩暈、聲嘶、失眠、視力下降、耳鳴、心悸、室性心動過速等。

頸椎下段(C5~7)移位：

以頸、肩、背、上肢麻木、疼痛和功能障礙為主，並常出現室性心動過緩等症狀。

胸椎上段(C7～T3)移位：

以血管系統的植物神經功能紊亂和肋間神經痛為主，

如心房纖顫、低血壓、心慌、胸悶、心律失常、心煩易燥、肩胛部疼痛、左上胸部疼等。

胸椎上中段(T2~7)移位：

以呼吸系統的植物神經功能紊亂和胸壁痛為主，

如慢性氣管炎、過敏性支氣管哮喘、胸壁痛、乳房痛、呃逆、胸悶等。

胸椎中段(T6~9)移位：

以消化系統功能紊亂為主，

如胃痛胃脹、返酸噯氣、食欲不振、肝區痛、膽囊炎、膽石症、上腹脹滿等。

胸椎下段(T9~12)移位：

以泌尿生殖和消化系統的功能紊亂為主。

如胃痛、肝區痛、腸脹氣、睾丸炎、子宮炎、卵巢炎、腎炎、胰腺炎、排尿異常、尿路結石、糖尿病、蕁麻疹、皮膚過敏、風濕病等。

腰椎(L1~5)移位：

以腰腿痛和生殖系統功能障礙為主，

如腰痛、下肢麻木疼痛、痛經、月經不調、遺精、男性性功能低下、陽痿等。

骶椎(L5～S1)移位：

以下肢功能障礙和泌尿生殖系統功能障礙為主，

如下肢血液循環不良、腿無力、足踝腫痛、排尿異常、前列腺增生等。

骶髂關節右側移位：

副交感神經緊張，

如肝、膽、胃腸功能下降，消瘦、腹瀉和婦科疾患等。

骶髂關節雙側移位：

偏食、體重變化、便秘或腹瀉交替出現，並有左、右單側移位的症狀。

脊椎錯位，是脊椎相關疾病的主要病理改變。治療脊椎周圍軟組織病變，恢復脊椎周圍軟組織的力學平衡，矯正脊椎關節的錯位，恢復其正常的解剖位置，就是我們預防、保健和治療的主要任務之一。

人體的上、下、內、外疾病的分布與脊柱錯位的關係見下表

人體疾病與脊柱錯位的關係表

二、椎間盤的退行性改變

構成椎間盤的軟骨板、纖維環及髓核由20~30歲開始發生變性，若受到急性創傷或慢性勞損，就有可能加速椎間盤的退行性改變。其變化如下：

 (一)軟骨板

逐漸變薄，甚至被髓核逐漸侵蝕造成缺損，使軟骨板失去由椎體向椎間盤內滲透組織營養液的半滲透膜的作用，加速了纖維及髓核的退行性改變。

  (二)髓核

含水量逐漸減少，其中纖維網和粘液樣組織基質漸漸被纖維組織及軟骨細胞所代替，而成為彈性下降的纖維軟骨實體。因此，椎間盤的高度降低，椎間隙變窄，若發生椎間盤突出則椎間隙更加狹窄。

 (三)纖維環

纖維環由大量的膠原纖維縱橫垂直交錯排列而成，它的退行性改變比軟骨板與髓核為早，常人20歲以後即停止發育，開始變性。由於長期的勞損，導致纖維變粗，從而使纖維彈性減弱，在某種應力的作用下，纖維環發生破裂，髓核即可向破裂處突出。因而韌帶在後外側較薄弱，故椎間盤突出以向後外側突出者居多。突出的椎問盤初期為較軟的纖維組織，以後可逐漸鈣化及骨化。

椎問盤突出後可對神經根、椎動脈、交感神經，甚至對脊髓造成壓迫而出現相應的臨床症狀，如麻木、疼痛、運動障礙等。

三、椎周軟組織的退行性改變

(一)黃韌帶肥厚

黃韌帶可能由於長期被過度牽拉(如低頭工作、睡高枕頭、長期彎腰工作等)或因脊柱失穩活動度加大，使黃韌帶負擔增大，久之則增生肥厚，甚至鈣化、骨化，從而壓迫神經根出現症狀；也可能在脊椎後伸時，肥厚的黃韌發生皺摺，突入椎管內而壓迫脊髓。

(二)前、後縱韌帶改變

前、後縱韌帶可能遭受急性外傷，也可能由於脊椎失穩後長期過度活動而受損傷，發生出血、水腫、機化後而鈣化、骨化，對脊髓或神經根產生壓迫。

(三)項韌帶鈣化

在頸椎失穩後，項韌帶(頸椎部棘上韌帶)過度活動而肥厚，繼而鈣化、骨化。項韌帶鈣化的部位多見於C3-6之間的夾肌、半棘肌與小菱形肌附著點處，可見頭項及上肢運動易損傷此段項韌帶，韌帶鈣化的部位與頸椎病發病的部位相一致。

(四)椎旁的有關肌肉改變

椎旁肌肉可遭受急性扭挫傷或慢性勞損，多見於肌腱與骨附著處發生撕脫性損傷，或肌纖維局限性斷裂，慢性勞損的局部組織呈纖維性改變，或肌化粘連，造成脊椎兩側肌力失去平衡。若脊椎已處於失衡狀態，則極易發生椎體錯位，而出現相應神經支配的肌肉痙攣。

四、骨質增生(骨刺）

當脊椎錯位後，活動度受限，局部肌肉痙攣，血液循環發生障礙，引起新陳代謝紊亂，椎間關節或椎體邊緣的韌帶、骨膜發生損傷、肌化、變性而後骨化，成為骨質增生。骨質增生多發生在活動度較大的頸、腰椎部位，活動度較小的椎體部位則較少。骨質增生隨年齡的增長而增多，但不一定致病，只有當骨刺突入椎間孔或橫突孔時，才可壓迫脊髓、神經根或椎動脈，出現臨床症狀。