腰腿痛與脊柱的解剖學改變關係
腰腿痛是指下腰、腰、髂、臀部等處的疼痛，可伴有一側或兩側下肢痛、馬尾神經症狀。其病因複雜、發病率高、範圍廣，檢查繁瑣，診斷不確切，治療上難以根除。現就其病因與臨床解剖學上改變的特點予以探討。
【腰椎間盤病變】
【椎間盤突出症】︰
椎間盤由於外傷或本身變性，髓核或纖維環，或兩者向椎管或椎間孔突出。椎間盤突出均伴有纖維環破裂，呈環形、縱形或輻射形破裂。突出的部分擠壓神經根，引起充血、水腫或變性等變化。時日較久，突出的組織可呈纖維化或鈣化。如椎間盤退化、椎間隙變為狹窄，加以相應椎骨的關節小面向前移位，椎間孔(管)人為縮小，亦能引起神經根壓迫症狀。
椎間盤可向不同方向突出︰透過破裂脆弱的軟骨板突出至椎體松質骨內形成許莫氏結節(Schmorls node)，使受累的椎間隙變窄。朝前，因有堅強的前縱韌帶所阻擋，且椎體前方即腹後壁，有較大空間，不致產生症狀。向前上(下)方，有時髓核物質逸出而不是突入毗鄰的椎體，使椎間盤的其餘部分變薄，鄰近椎體硬化，邊緣產生唇形突起。向後至椎管，由於在中部有後縱韌帶，一般向側方突出，椎間盤的後外側部，為椎間孔所在位置，比較薄弱，突出多在此處發生。由於神經根管比較狹窄，很少有退讓餘地，容易使神經根受壓。但少數可在中央突出，引起馬尾神經受壓綜合征。因此椎間盤椎管內突出按橫向定位可分為中央型、中間型(旁中央型)及(後)外側。近年來有人報道，少數突出位於椎間孔或孔外，稱極外側型，一般椎間盤突出均壓迫其下位神經根，而極外側型突出則壓迫同節段的神經根。
【椎間盤真空証】︰
亦稱Kautsson病，多發生於老年人，經CT發現，其發生機理為︰退變是基礎，髓核脫水老化，間盤內產生間隙，游離氣體(氮)積聚。退變引起軟骨炎，外傷後間盤脫出合併真空。損傷後出血機化遺留的液體部分，感染菌產生氣體。此種情況的發生率約為腰痛的1～3％，一般症狀不明顯，無神經根症狀。
【椎管狹窄】︰
各腰椎椎孔造成椎管，形狀不一(Ｌ１、２卵圓形、Ｌ3、4三角形、Ｌ5三葉形)，前界為椎體、纖維壞後面及後縱韌帶，後界為椎板、棘突基部及黃韌帶、兩側為椎弓根，後外為關節突。腰椎管自Ｌ１、２間隙以下含馬尾神經根，其在硬膜鞘袖發出後在椎管內的段為神經根管，然後白根向椎間孔穿出。
引起椎管狹窄的原因很多，包括：骨性椎管發育障礙(橫經矢徑變小、側隱窩狹窄、椎板增濃、椎板間角度小)、退變(椎間盤膨出、椎體後緣和椎板上下緣骨質增生、關節突增大)，黃韌帶及後縱韌帶增濃、鈣化和皺折，椎板間隙變小，腰椎滑脫、外傷及椎板融合術後(醫源性)等。其不屬單一性病變，而是多元性，且互相關聯。發生椎管狹窄後，硬膜及馬尾神經根被緊緊包裹，神經受到牽扯，影響微循環、延緩神經傳導，出現間歇性跛行。坐及蹲位時，椎管容積稍有增加，症狀可有所緩解。
【脊柱滑脫】︰
可為先天性缺損或外傷引起，峽部不連、崩裂或滑脫，有滑脫(上椎體向前滑)、反滑脫(向後滑脫)及假性滑脫(無移位)等類型。根據滑脫程度可分為1～4°。輕度者可無症狀。可因軟組織勞損，並發韌帶肥濃，椎間盤脫出等而出現不同症狀。
【小關節紊亂】︰
亦稱腰椎椎間關節綜合症。相鄰椎骨上下關節突關節面與關節囊構成此滑液性小關節，功能在穩定關節而非負重。小關節間隙呈向後向內開放的弧形，全腰小關節間隙自上而下由矢狀趨向冠狀，腰關節形態變化大。由於原發的形態變異，外傷(腰過屈過伸或突然旋轉)或繼發退變均可引起小關節異常或病變(類風濕)，發生滑膜嵌頓、錯縫或炎症。臨床表現無特異性，中年以後多發，局部痛為主，並伴神經根症狀，有棘突偏歪、伸展旋轉時腰痛加重，可放散至臀及大腿部。
【不穩定腰椎病】︰
脊核架構有維持其自身生理平衡的能力。一般認為，制約多動節段穩定性的原素(辦稱運動節段穩定器)有以下4種︰
架構性穩定器：包括椎體和關節的形狀、大小、方向；
動力性穩定器：包括韌帶、纖維環、關節面軟骨；
隨意性穩定器：包括運動肌如腰方肌、棘肌，位置肌(如脊間肌、橫突問肌)；
流體力學穩定器：即髓核的膨脹度。
退變和外傷是腰椎不穩的主要原素，外傷和退變可使小關節面、關節囊以及椎間盤的軟骨盤纖維化，濃度減小和骨質致密化。滑膜可出現急性炎症、滲出、進而增濃導致關節周遭的纖維化。反覆的損傷或退變可使椎間盤高度減小，小關節重疊程度加大，黃韌帶增濃、椎管與神經根管變窄，這系列變化使腰椎穩定性降低，進而產生刺激神經症狀。
【脊柱的先天性畸形】︰
引起脊柱先天畸形的主要原因是︰中胚葉分化不全，先天性代謝障礙，骨、軟骨及結締組織發育障礙，子宮內病變以及各種藥物、病毒、放射線照射等對胎兒發育的影響。脊柱嚴重畸形者多伴有全身其他畸形，常引起早期死亡，因此臨床上較為常見。臨床所見多系輕度畸形者，包括︰形狀異常的蝴蝶椎、楔形椎與半椎體，數目增減的腰椎化、胸椎腰化、椎腰化或腰椎胸化等，體積過大的橫突(以Ｌ3為多見)，鉤棘及小關節異常，椎骨缺損的脊椎裂、浮棘及吻棘等，椎間關節缺如的椎體融合，以及發育性椎管狹窄症等。大多數先天畸形並無症狀，多在作放射線檢查時發現。因先天畸形直接引起或參與構成病變者不僅少見，且多發生於成年以後，常伴有某種後天獲得性原素所致，臨床上常見的有第三腰椎橫突綜合症和浮棘(脊柱裂)。
【第三腰椎橫突綜合症】︰
其主要的解剖和生物力學基礎為；Ｌ3椎體位於腰椎前凸的頂點，是腰椎活動的樞紐，同時，當體重對腰椎產生水準方向的拉應力時，中心也位於Ｌ３，而兩側橫突所受拉應力最大︰胸腰筋膜中層的纖維由外向內交叉聚集，逐漸成束附著於腰椎橫突末端，而在最長的Ｌ3橫突末端附著範圍最大。每一橫突間隙內均有一神經血管束從胸腰筋膜中層穿出，如果周遭的筋膜增濃或損傷極易擠壓穿行於其問的神經血管束；脊神經的後外側支經過Ｌ3橫突時被纖維束固定於橫突的背面，周遭無脂肪組織為相對固定段；所以當腰部長期過勞，急性腰損傷、姿勢不正確時，由於這些解剖學的特點，可導致第3腰椎橫突綜合征較高的發病率。
【浮動棘突】︰
其可有4種類型側椎板發育不良，縱或斜裂，20％無症狀；椎板兩側發育不良，有裂隙、棘突游離，壓迫硬膜；數個椎板不連，棘突缺如、管裂、疤痕形成；脊柱裂合併椎弓根不連。其引起症狀的原因主要是浮棘壓迫硬膜或神經根，或由於架構缺損引起軟組織勞損。總之，引起腰腿痛的病因繁多複雜，只有充分了解其解剖學上的改變特點，逐個分析其可能導致疼痛的病因，針對其病因作出行之有效的治療，才能治愈腰腿痛。
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